MELANOTAN 10MG + DILUENT

MELANOTAN 2 (MT2)

Melanotan 2 (MT-2) é uma versão sintética do hormônio estimulante de melanócitos alfa humano (α-MSH). Foi originalmente desenvolvido na década de 1980, na Universidade do Arizona, depois que foi descoberto que α-MSH causava excitação sexual em roedores bem como escurecimento da pele. Originalmente projetado como uma opção de bronzeamento sem sol, MT-2 foi eventualmente descoberto ter uma ampla gama de efeitos como: aumento da excitação sexual, promoção de bronzeamento ou pigmentação da pele, redução de comportamento compulsivo, controle de vício, combate à fome, redução da produção de glucagon, e 2. Ipamorelin e Saúde Óssea 3. Ipamorelin e Crescimento Muscular 4. Ipamorelin e Diabetes Melanotan 2 (MT-2) reversão de características de autismo.

Estrutura do Peptídeo Melanotan 2

s equência de Peptídeo: Nle-Asp(1)-His-D-Phe-Arg-Trp-Lys(1) Fórmula Molecular: C₅₀H₆₉N₁₅O₉ Peso Molecular: 1024.198 g/mol PubChem CID: 92432 Número CAS: 121062-08-6 Fonte: PubChem

Melanotan 2 e Sinalização de Melanocortina

Melanotan 2 produz seus efeitos ligando-se aos receptores de melanocortina. Há cinco receptores de melanocortina conhecidos, cada um com função diferente. MT-2 é conhecido por se ligar principalmente a MC-4R e MC-1R, mas também se liga fracamente a MC-3R. MC-1R: Encontrado em melanócitos, estimulação de MC-1R causa escurecimento da pele e cabelo. MC-2R: Encontrado nas glândulas adrenais, ligação de MC-2R promove a secreção de hormônios adrenais, como cortisol. MC-3R: MC-3R está envolvido no controle de apetite e regulação de energia, mas pouco mais é conhecido sobre este receptor. MC-4R: Estimulação de MC-4R causa mudanças na alimentação e comportamento sexual. Também afeta a função erétil masculina e homeostase energética. MC-5R: MC-5R é expresso em glândulas sudoríparas e células das ilhotas pancreáticas

Melanotan 2 e Diabetes

A patogênese do diabetes é definida por altos níveis de açúcar no sangue, hipersecreção de glucagon e produção de corpos cetônicos. Tem sido conhecido há algum tempo que leptina neutraliza esses fatores aumentando a captação de glicose, suprimindo a produção de glucagon e interferindo com a via que leva à formação de corpos cetônicos. Essas ações não dependem de insulina e assim a sinalização de leptina está sendo ativamente investigada como um meio alternativo pelo qual o diabetes pode ser tratado. Pesquisas revelaram que os efeitos de leptina sobre o açúcar no sangue são regulados através de receptores de melanocortina e que MT-2 produz efeitos similares. Isso é significativo porque leptina tem seus efeitos primários no cérebro mas não cruza a barreira hematoencefálica tão prontamente quanto MT-2. Assim, leptina administrada exogenamente não atinge o SNC em quantidades substanciais, um fato que reduz sua eficácia como droga e dá vantagem a MT-2 mesmo que os efeitos dos dois peptídeos nos receptores de melanocortina sejam quase idênticos.

Melanotan 2 e Autismo

A descoberta mais recente para MT-2 indica que o peptídeo pode reverter certas características autísticas em um modelo de camundongo comumente usado do transtorno do espectro autista (TEA). Não há tratamento para a condição, mas pesquisas recentes indicaram que terapia com oxitocina pode ser útil em mitigar alguns dos problemas comportamentais associados ao TEA. Usando um modelo de camundongo de ativação imunológica materna conhecido por levar ao autismo, pesquisadores investigaram se MT2, que é conhecido por estimular a liberação de oxitocina, poderia neutralizar TEA ou reduzir comportamentos comuns ao TEA. Suas pesquisas revelaram que administração de MT-2 reverte a comunicação diminuída, interação social prejudicada e comportamentos repetitivos associados ao autismo neste modelo particular. De fato, os pesquisadores descobriram que a administração de MT-2 aumentou a expressão de receptores de oxitocina em partes específicas do cérebro, sugerindo uma correlação direta entre sinalização de oxitocina nessas áreas e comportamentos específicos ao TEA. Impacto de MT-2 na sociabilidade em ratos com TEA (MIA) mostrando que MT-2 retorna as classificações de sociabilidade para perto da linha de base dos animais controle (C57). Fonte: PubMed

Melanotan 2 e Fome

Há boas evidências que sugerem que MT-2 pode reduzir o armazenamento de gordura e o comportamento de fome em modelos animais. Pesquisadores descobriram que o receptor de melanocortina-4 (MC-4R) desempenha um papel nas preferências alimentares e ingestão e que MT-2 é um agonista potente de MC-4R. Administração de MT-2 a camundongos causa reduções significativas em quanto alimento eles consomem, mas também muda sua preferência por alimentos gordurosos. Camundongos recebendo MT-2 ignoram alimentos gordurosos, que de outra forma prefeririam. Similarmente, camundongos desprovidos do receptor MC-4R consomem alimentos gordurosos quase exclusivamente e são imunes aos efeitos de MT-2. Os efeitos de MT-2 são similares aos do hormônio leptina, às vezes chamado de hormônio da saciedade porque reduz desejos e ingestão de alimentos. Leptina, no entanto, nunca foi útil no tratamento da obesidade, mesmo em indivíduos que são deficientes em leptina. Isso é provável porque há duas vias para saciedade, chamadas vias dependentes de leptina e independentes de leptina. Pesquisas sugerem que MT-2 é mais eficaz em estimular ambas as vias e assim pode ser um tratamento exógeno mais eficaz para reduzir a fome. Esta última descoberta foi reforçada pela descoberta de que a expressão do gene do hormônio liberador de tireotropina (TRH), que há muito é conhecido por desempenhar um papel na via de saciedade dependente de leptina, também é afetado pela estimulação de MC-4R. Tanto MT-2 quanto leptina são pensados para causar um aumento na expressão de TRH no núcleo paraventricular do hipotálamo, uma região do cérebro associada à saciedade e ingestão de alimentos, mas apenas MT-2 cruza para o sistema nervoso central em concentrações altas o suficiente para ter um efeito na expressão de TRH