MOTS-C 10MG + DILUENT

MOTS-C

MOTS-c é um peptídeo derivado da mitocôndria (MDP) composto de 16 aminoácidos, que desempenha um papel crítico na regulação metabólica celular. Sintetizado dentro da mitocôndria, MOTS-c funciona modulando o equilíbrio energético celular através de vias envolvidas no metabolismo de glicose, sensibilidade à insulina e resposta ao estresse celular. MOTS-c exerce seus efeitos ao translocar-se para o núcleo, onde influencia a expressão de genes relacionados à biogênese mitocondrial e regulação metabólica, particularmente sob condições de estresse metabólico. Pesquisas mostraram que este peptídeo melhora a capacidade de exercício, reduz a obesidade, resistência à insulina e outros processos de doenças como osteoporose e a mitigação de distúrbios metabólicos e doenças associadas à idade

Estrutura do MOTS-c

Sequência: Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg Fórmula Molecular: C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂ Peso Molecular: 2174.64 g/mol PubChem SID: 255386757 Número CAS: 1627580-64-6 Sinônimos: Mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c, MT-RNR1

Visão Geral do MOTS-c

MOTS-c é um peptídeo curto codificado no genoma mitocondrial e um membro do grupo maior de peptídeos derivados da mitocôndria (MDPs). MDPs foram recentemente descobertos como hormônios bioativos que desempenham papéis importantes na comunicação mitocondrial e regulação de energia. Originalmente pensado como relacionado apenas à mitocôndria, novas pesquisas revelaram que muitos MDPs são ativos no núcleo celular e que alguns até fazem seu caminho para a corrente sanguínea para ter efeitos sistêmicos. MOTS-c é um MDP recém-identificado que tem, até o momento, sido encontrado para desempenhar papéis importantes no metabolismo, regulação de peso, capacidade de exercício, longevidade e até processos que levam a estados de doença como osteoporose. MOTS-c foi encontrado no núcleo das células bem como na circulação geral, tornando-o um hormônio natural de boa-fé. O peptídeo tem sido alvo de pesquisa intensiva nos últimos cinco anos devido ao seu potencial terapêutico.

Novas pesquisas sugerem que MOTS-c pode realmente deixar a mitocôndria e fazer seu caminho para o núcleo onde o peptídeo pode afetar a expressão gênica nuclear. Após estresse metabólico, MOTS-c foi mostrado para regular genes nucleares envolvidos na restrição de glicose e respostas antioxidantes. Evidências de camundongos indicam que MOTS-c, particularmente no cenário de obesidade, é um regulador importante de esfingolípido, monoacilglicerol e metabolismo de dicarboxilato. Ao regular negativamente essas vias e aumentar a beta-oxidação, MOTS-c parece prevenir o acúmulo de gordura. Alguns desses efeitos são quase certamente mediados via ação de MOTS-c no núcleo. Pesquisas sobre MOTS-c levaram a uma nova hipótese sobre deposição de gordura e resistência à insulina que está ganhando tração na comunidade científica e pode oferecer um novo meio de intervir na fisiopatologia da obesidade e diabetes. Parece que a desregulação do metabolismo de gordura na mitocôndria pode resultar em falta de oxidação de gordura. Isso leva a níveis mais altos de gordura circulante e assim força o corpo a aumentar os níveis de insulina em um esforço para limpar lipídios da corrente sanguínea. A consequência disso é aumento da deposição de gordura e uma mudança homeostática no corpo à medida que se adapta a (e se torna resistente a) níveis cronicamente mais altos de insulina.

Metabolismo Muscular

Pesquisas em camundongos indicam que MOTS-c pode reverter a resistência à insulina dependente da idade nos músculos, melhorando assim a captação muscular de glicose. Faz isso melhorando a resposta do músculo esquelético à ativação de AMPK, o que por sua vez aumenta a expressão de transportadores de glicose. É importante notar que esta ativação é independente da via de insulina e assim oferece um meio alternativo de impulsionar a captação de glicose pelos músculos quando a insulina é ineficaz ou em quantidade insuficiente. O resultado líquido é função muscular melhorada, crescimento muscular aumentado e resistência funcional à insulina diminuída.

Metabolismo de Gordura

Pesquisas em camundongos mostraram que níveis baixos de estrogênio levam ao aumento da massa de gordura e disfunção do tecido adiposo normal. Este cenário aumenta o risco de desenvolver resistência à insulina e, subsequentemente, o risco de desenvolver diabetes. Suplementar camundongos com MOTS-c, no entanto, aumenta a função da gordura marrom e reduz o acúmulo de tecido adiposo. Também parece que o peptídeo previne a disfunção do adipócito e a inflamação do adipócito que tipicamente precede a resistência à insulina. Parece que pelo menos parte da influência que MOTS-c tem no metabolismo de gordura é mediada através da ativação da via AMPK. Esta via bem definida é ativada quando os níveis de energia celular estão baixos e impulsiona a captação de glicose e ácidos graxos pelas células para metabolismo. É também a via que é ativada em dietas cetogênicas, como a dieta Atkins, que promovem o metabolismo de gordura enquanto protegem a massa corporal magra. MOTS-c tem como alvo o ciclo metionina-folato, aumenta os níveis de AICAR e ativa AMPK.

Saúde Cardíaca

Pesquisas medindo níveis de MOTS-c em humanos submetidos a angiografia coronária revelaram que pacientes com níveis mais baixos do peptídeo no sangue têm níveis mais altos de disfunção de células endoteliais. Células endoteliais revestem o interior dos vasos sanguíneos e são integrais à regulação da pressão arterial, coagulação sanguínea e formação de placas. Pesquisas adicionais em ratos sugerem que, embora MOTS-c não afete diretamente a responsividade dos vasos sanguíneos, ele sensibiliza células endoteliais aos efeitos de outras moléculas de sinalização, como acetilcolina. Suplementar ratos com MOTS-c foi mostrado para melhorar a função endotelial e melhorar a função de vasos sanguíneos microvasculares e epicárdicos. MOTS-c não está sozinho entre os peptídeos derivados da mitocôndria (MDPs) em afetar a saúde cardíaca. Pesquisas sugerem que pelo menos três MDPs desempenham papéis em proteger células cardíacas contra estresse e inflamação. Há boas razões para acreditar que a desregulação de MDP também é um fator importante no desenvolvimento de doença cardiovascular. Os peptídeos podem até ser fatores importantes em lesão de reperfusão e, como apontado acima, em função endotelial. Metabolismo Muscular Metabolismo de Gordura Saúde Cardíaca MOTS-c exibe efeitos colaterais mínimos, baixa biodisponibilidade oral e excelente biodisponibilidade subcutânea em camundongos. A dosagem por kg em camundongos não é proporcional em humanos. MOTS-c para venda na Peptide Sciences é limitado apenas para pesquisa educacional e científica, não para consumo humano. Apenas compre MOTSc se você for um pesquisador licenciado.

Sensibilidade à Insulina

Pesquisas medindo níveis de MOTS-c em indivíduos sensíveis e resistentes à insulina mostraram que a proteína está associada à sensibilidade à insulina apenas em indivíduos magros. Em outras palavras, MOTS-c parece ser importante na patogênese da insensibilidade à insulina, mas não na manutenção da condição. Cientistas especulam que o peptídeo pode ser um meio útil de monitorar indivíduos pré-diabéticos magros e que mudanças nos níveis de MOTS-c podem agir como um sinal de alerta precoce de potencial insensibilidade à insulina. Suplementação com MOTS-c neste cenário poderia ajudar a evitar a resistência à insulina e assim o desenvolvimento de diabetes. Pesquisas em camundongos até agora têm sido promissoras, mas mais trabalho é necessário para entender o impacto total do MOTS-c na regulação da insulina.

Osteoporose

MOTS-c parece desempenhar um papel na síntese de colágeno tipo I por osteoblastos no osso. Pesquisas em linhas celulares de osteoblastos mostram que MOTS-c regula a via TGFbeta/SMAD responsável pela saúde e sobrevivência dos osteoblastos. Ao promover a sobrevivência de osteoblastos, MOTS-c ajuda a melhorar a síntese de colágeno tipo I e, portanto, a força e integridade do osso. Pesquisas adicionais em osteoporose revelaram que MOTS-c promove a diferenciação de células-tronco da medula óssea na mesma via TGF-beta/SMAD. No estudo, isso levou diretamente ao aumento da osteogênese (formação de novo osso). Assim, não apenas MOTS-c protege osteoblastos e promove sua sobrevivência, mas promove seu desenvolvimento a partir de células-tronco também